绝大多数的多发性骨髓瘤患者存在进行性骨质破坏，这会直接影响到患者的生存质量以及总体治疗走向。那么，为何骨髓瘤病人会有骨质破坏的情况呢？原因何在？

　　分子生物研究学说：骨髓瘤骨病的发病机制

　　一、破骨细胞被激活；

　　二、成骨细胞受抑制。

　　医者表示，约有80%~90%的骨髓瘤患者有进行性的骨质破坏临床表现，肿瘤负荷与骨髓瘤具有明确相关性。在治疗方面多涉及到——二膦酸盐类。依班二膦酸盐、唑仑二膦酸盐与骨有高度亲和力，能够抑制破骨细胞成熟和减少破骨细胞对骨小梁的溶解和破坏。因此，能阻止多发性骨髓瘤引起的溶骨性病变，针对性骨质损害可减轻骨痛，阻止骨骼病变的进展及由骨转移所致的高钙血症及其并发症。

　　很多病人及家属会问到是先针对骨髓瘤治疗还是先针对骨质破坏的情况暂缓化疗？对此解答是先治多发性骨髓瘤，以主要病情情况为主，除非有紧急情况或骨折等需做手术。

　　多发性骨髓瘤的骨质破坏：穿凿样改变颅骨破坏

　　关于疾病的骨质破坏还可导致穿凿样改变颅骨破坏。一般的单子结果会显示：颅骨顶部、侧方有穿凿样改变颅骨破坏，表现为深黑色的斑点样损坏，看起来在颅骨上象是“发了霉”一样的阴影，其实这些阴影就是颅骨的骨质破坏。

　　骨髓瘤的骨质破坏除了颅骨的穿凿样破坏，还有其它骨质破坏的情况发生，如病理性骨折、胁骨、骨盆及髋骨、四肢肱骨或者股骨都会发生骨髓瘤细胞的破坏而发生病理性骨折、骨痛等等，在临床上有此类情况发生，需要针对性的采取治疗措施。

　　『注』

　　对本文有疑问、对疾病与治疗有不懂的问题，可添加图下方 　　骨髓瘤病友会

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