景杰学术

报道

KRAS突变是人类恶性肿瘤中突变率最高、最难靶向治疗的肿瘤类型之一。之所以难以有效的治疗，除了KRAS蛋白自身难以被靶向外，非常关键的原因是虽然不同肿瘤均含KRAS突变，但此类肿瘤具有高度异质性，其下游的磷酸化信号通路相互代偿和反馈性调节显示出极大的差异，因此直接上下游通路的药物干预基本无效[1]。

蛋白质组和磷酸化组学分析无疑是对于理解异质性和信号通路代偿这个关键问题的最直接方案。以往的研究主要聚焦于基因组层面，且大多针对的是单一组织来源的肿瘤样本[2]，离揭示出完整的KRAS突变肿瘤异质性还有很大距离。

近日，国际专业学术期刊MolecularCell发表了题为“AproteomicandphosphoproteomiclandscapeofKRASmutantcancersidentifies